Im Allgemeinen neigen zweite Portionen dazu, eine rutschige Neigung zu sein Gewichtszunahme. Das wissen wir alle. Was jedoch weniger bekannt ist, ist genau, wie dies geschieht – das heißt, bis jetzt.
Wissenschaftler glauben, die Antwort gefunden zu haben – und überraschenderweise hat dies viel mit dem zu tun Darm-Hirn-Verbindung.
Während nicht genau bekannt war, wie eine fettreiche Ernährung oder übermäßiges Essen zu einer Gewichtszunahme führt, gibt es eine neue Studie veröffentlicht in der Journal of Clinical Investigation von Forschern am Baylor College of Medicine hat herausgefunden, dass eine fettreiche Ernährung zu höheren Spiegeln von Magen-Hemmungspolypeptid (GIP) führen kann, einem Hormon, das im Darm produziert wird und das hemmt Leptinoder auch als „Sättigungshormon“ bezeichnet.
Bei der Beobachtung von Mäusen stellten die Forscher fest, dass diejenigen mit einem hohen Gehalt an GIP mit größerer Wahrscheinlichkeit weiterfressen und somit an Gewicht zunehmen. Wenn andererseits der GIP blockiert und der normale Leptinspiegel wiederhergestellt wurde, führte dies zu einem verringerten Appetit und Gewichtsverlust bei den Mäusen.
Leptin, ein Hormon, das von Fettzellen produziert wird, spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Körpergewichts beim Menschen sowie bei Mäusen, indem es das Gefühl auslöst, sich satt zu fühlen, wenn wir genug gegessen haben, was bedeutet, dass wir letztendlich aufhören zu essen. Fettleibigkeit resultiert oft aus einer fettreichen Ernährung oder Überernährung, wenn der Körper nicht mehr auf Leptinsignale reagiert, keine Völlegefühle mehr registriert und zu Gewichtszunahme und Fettleibigkeit führt.
„Wir haben ein neues Stück des komplexen Puzzles entdeckt, wie der Körper das Energiegleichgewicht und das Gewicht beeinflusst“, sagte einer der korrespondierenden Autoren der Studie, Dr. Makoto Fukuda.
„Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bei einer ausgewogenen Ernährung die GIP-Werte nicht ansteigen und Leptin wie erwartet wirkt, was im Gehirn das Gefühl hervorruft, satt zu sein, wenn das Tier genug gefressen hat und die Mäuse aufhören zu essen“, sagte er. „Aber wenn die Tiere sich fettreich ernähren und fettleibig werden, steigt der GIP-Spiegel im Blut. GIP fließt in den Hypothalamus, wo es die Wirkung von Leptin hemmt. Infolgedessen fühlen sich die Tiere nicht satt, essen zu viel und nehmen zu Die Wechselwirkung von GIP mit dem Hypothalamus fettleibiger Mäuse stellt die Fähigkeit von Leptin wieder her, den Appetit zu hemmen und das Körpergewicht zu reduzieren. „
Während die Forscher anerkannten, dass mehr Forschung erforderlich ist, schlugen sie vor, dass die Ergebnisse eines Tages zu Gewichtsverluststrategien beitragen könnten, die die Fähigkeit des Gehirns, auf Leptin zu reagieren, wiederherstellen, indem sie den Anti-Leptin-Effekt von GIP hemmen.